北大代谢组研究重大突破：郑乐民教授发现肠道菌群代谢物促进心脏肥大

随着人们生活水平的提高，对健康问题也越来越关注。现代人在饮食上格外注意和讲究，健康的饮食能够避免很多身体上的问题，特别是很多心脏问题。

心力衰竭 (HF) 是一个全球性问题，全世界估计有3800万患者患有这种疾病。心肌肥大是心力衰竭过程中的早期病理过程，也是心脏疾病发病率和死亡率的重要危险因素。那么心肌肥大是由什么引发的呢？平时的饮食中我们应该注意一些什么问题呢？下面就让我们来揭开心脏肥大的神秘面纱。

近日，北京大学心血管研究所郑乐民团队在研究中发现了菌群活性代谢产物三甲基-5-氨基戊酸（TMAVA）通过抑制脂肪酸氧化加重高脂饮食诱导的心脏肥大。这是团队根据七年对心力衰竭患者的追踪研究和检测发现的具有权威性的科学结论。结论指出了随着TMAVA水平的升高，心脏移植和死亡的发生率逐渐升高，校正传统风险因素后，TMAVA仍然对人体心脏的影响很大。

为了验证这一实验的真实性和科学性，研究团队运用了小鼠进行了实验。在给予小鼠高脂饮食之后，再给予TMAVA的刺激。结果发现小鼠的心脏明显肥大，而且同时也加剧了心脏功能的障碍。不仅如此，研究人员还发现了TMAVA不仅通过丁基甜菜碱羟化酶（BBOX）抑制内源性肉碱的合成，同时还能够通过肉碱/有机阳离子转运体（OCTN2）抑制肉碱的摄取。正是这两方面的原因，导致了小鼠血浆和心脏组织中肉碱的缺乏，肉碱是一种在能量代谢中起关键作用的分子。而肉碱一旦缺乏抑制脂肪酸氧化，就会加重高脂饮食诱导的心脏脂质堆积，从而使得线粒体结构和功能紊乱。我们都知道，线粒体在人体的内在运行中起着十分复杂和奇妙的作用，而且线粒体与身体功能和疾病的关系也很密切。线粒体结构的紊乱，会让人的大脑出现一些可能性的疾病，所以还是要特别引起注意的。

此外，研究团队还用BBOX敲除小鼠，发现用BBOX敲除小鼠能够使得小鼠血浆和心脏组织中肉碱水平下降。特别是在高脂饮食下，小鼠的油红O和脂质组学提示心脏存在异常的脂质堆积，同时表现出与TMAVA刺激相似的心脏肥大表型。这一现象说明了BBOX通过抑制肉碱的合成加重心脏肥大。

通过这个实验，团队验证了两种能够导致人们心脏肥大的元素。一种是外源性肉碱补充剂可逆转TMAVA诱导的心脏肥大，而另一种则是BBOX通过抑制肉碱的合成而加重心脏肥大，而这两者又都是与肠道菌群有关的。

心脏健康问题是一个大问题，需要引起每一个人的警惕和注意。特别是一些心脏和消化不太好的朋友们，要在平时的生活中格外注意，保持自己的健康，因为只有健康才是一切的前提。